Hastalık yavaş ve sinsi seyirli olup genellikle ileri yaşlarda ortaya çıkar. Sıklıkla 50 yaş üzerinde ve kadınlarda daha fazla olarak gözlenir.
Hipertiroidi tedavisinde cerrahinin yeri
Büyük hacimli ve şiddetli hipertiroidi bulguları olan hastalar |
Karsinom olasılığı |
Hasta tercihi |
Anstabil oftalmopati |
Çocukluk, ergenlik çağı ve genç yaştaki hastalık |
Diğer tedavilere uyumsuzluk |
Diğer tedavilerle ilgili komplikasyon oluşması |
Diğer tedaviler sonrasında nüks |
Hipertiroidinin cerrahi tedavisinde amaç geride ötroid bir klinik tabloyu sağlayabilecek bir doku artığı bırakılarak altta yatan patolojinin tedavi edilmesidir. Graves hastalığı cerrahinin boyutlarının en fazla tartışıldığı hastalık olup, çeşitli alternatifler söz konusudur. Literatürde sıkça vurgulanan, subtotal rezeksiyon yapılması fikri, fizyolojik olarak yeterli düzeyde tiroid dokusu bırakılmasının düşünülmesinden çok, RAİ uygulamasında böyle bir seçenek yoktur, RLS ve paratiroid bezleri korumak amacı ön plana alınarak ileri atılmaktadır. Bu nedenle bilateral subtotal tiroidektomi (BST) uzun yıllar Graves hastalığının cerrahi tedavisinde uygulanan yöntem olmuştur. Her iki lobun % 90-95’ inin çıkartılmasını hedef alır. Diğer taraftan tiroid beze uygulanacak cerrahi, hastanın yeniden opere edilmesine gerek bırakmayacak şekilde yapılmalıdır. Tüm bunlar dikkate alındığında bir taraf total lobektomi (TL) karşı taraf subtotal tiroidektomi (ST) bir başka deyişle totale yakın tiroidektomi (NTT) daha uygun bir yaklaşım olacaktır. Kanımızca TL yapılan tarafta sinir ve paratiroid bezler emniyetli bir şekilde korunabilmiş ise total tiroidektomi (TT) de iyi bir alternatiftir. Oluşacak hipotiroididen korkmamak gerekir. Bu hormon replasmanı ile çözülebilecek bir sorundur. Buna karşılık dirençli vakalarda RAİ tedavisi veya revizyon cerrahisi arzu edilen uygulamalar değildir.
Graves hastalığının cerrahi tedavisinde hangi cerrahi girişim şeklinin seçileceğine, bunların risk ve yarar oranının değerlendirilmesi ile karar verilebilecektir. Doğru ve yanlış cevap yoktur. Her cerrah her hasta için özel olmak üzere cerrahi öncesi değerlendirmelerin de ışığı altında hasta kararı da alınarak hareket etmelidir. Karar risk ve yararlara dayandırılmalı cerrahi işlem sırasındaki bulgular doğrultusunda gerektiğinde uygun ve doğru modifikasyonlara gidilmelidir. Bu Graves hastalığı dışındaki diğer tiroid patolojileri için de geçerlidir.
Kalıcı hipokalsemi çok ciddi ve hayat boyu kalıcı bir komplikasyondur ve her türlü şartta hatta bazı kanserli hastalarda bile mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Daha az ciddi olan fakat hala cerrahinin büyük bir başarısızlığı gibi kabul edilen nüks hipertiroidi de RAİ denenebilir ancak arzu edilmez. Hipotiroidi ise bir komplikasyon olmaktan öteye cerrahinin beklenen bir sonucu olarak kabul edilmelidir ve bu tablo kolaylıkla tedavi edilebilir. Konuya bu açılardan bakıldığında total tiroidektomi yapılması fikri ağırlık kazanmaktadır. Ancak total tiroidektominin de en az iki paratiroid bezin ve kanlanmalarının sağlanabildiği durumlarda yapılması gerektiğini akıldan uzak tutmamak gerekir. Kanlanması bozulmuş paratiroid bez varlığında bile ototransplantasyon yaparak total tiroidektomi yapılabilir. Ancak bu durumda hipoparatiroidiyi önleme oranı % 82 olmaktadır. Bunun için paratiroidlerin kanlanmaları ile birlikte korunamadığı vakalarda ilgili tarafta subtotal tiroidektomi yapılması daha uygun olacaktır. En azından bir paratiroidin korunamadığı durumlarda NTT yapılması düşünülebilir.
Total tiroidektomiyi takiben hipotiroidi beklenen bir sonuçtur. Hasta otomatik olarak T4 ile replasman tedavisine alınır ve bu tedavinin hayat boyu süreceği hesap edilmelidir
Graves hastalığında olduğu gibi TMNG’ de(toksik MNG) tıbbi tedavi, radyoaktif iyot ve cerrahi kullanılan tedavi şekilleridir. Tıbbi tedavinin uzun süreli kullanımına rağmen başarılı olma şansı son derece zayıftır. Tedavinin kesilmesini takiben % 95’ lere varan tekrarlayan hipertiroidi söz konusudur. Bununla beraber medikal tedavi, RAİ ve cerrahi sırasında veya sonrasında tiroid krizine yol açılmaması, vasküleritenin azaltılması ve hipertiroidinin başlangıçta kontrolünde yararlı olacaktır. Hasta diğer tedavilerden önce klinik ve hormonal açılardan ötiroid durumda olmalı veya kanda dolaşan T4 etkisi bloke edilmelidir. Bu amaçla kullanılan ilaçlar ve kullanım şekilleri Graves hastalığında olduğu şekildedir. Ancak iyot içeren ilaçlar ve gıdaların alımı, otonom olsun veya olmasın non-toksik MNG’ lı hastalarda hipertiroidiyi başlatabilir, TMNG’ de ise alevlenmelere (Jod- Basedow fenomeni) yol açabilir. Bu nedenle iyot genellikle TMNG’ li hastalarda kullanılmaz.
Toksik multinodüler guatrda RAİ tedavisi ile ötiroidi, hastaların % 70-88’ inde sağlanabilmektedir. Bazılarının aksi görüşte olmalarına karşılık guatr hacmi arttıkça uygulanacak doz da artmaktadır. Dirençli olgularda (% 25) bir yıl içerisinde ikinci bir uygulama gerekli olmakta, iyot tutulumu az olduğu için mükerrer yüksek dozlar gerekmektedir. Bu özellikle genç hastalarda arzu edilmeyen bir durumdur. Fonksiyonel olmayan nodüller, kalsifikasyon ve fibrozis alanları etkilenmeyeceği, bu nedenle guatr hacmi üzerine etkili olamayacağı için bası yapan şekillerde de yetersiz kalacaktır. RAİ tedavisine bağlı önemli oranlarda hipotiroidi gelişebilmesi de bir diğer handikaptır.
Cerrahi tedavi ile hipertiroidi RAİ tedavisine oranla daha hızlı düzeltilebilmekte ötiroidi daha erken sağlanabilmektedir. Bir yılda ötiroid olanların ve bir yıl sonunda ötiroid durumda kalanların oranı cerrahi uygulananlarda daha fazladır.
Cerrahi özellikle basıya neden olan ve retrosternal uzanmış TMNG’ lerde daha akılcı olacaktır. Ayrıca genç hastalarda tercih edilecek tedavi şekli olmalıdır.
Nontoksik, baskılanabilir soliter sıcak bir nodülün tedavisi tiroid baskılaması veya devamlı gözlenmesi şeklinde planlanabilir. Eğer büyüme ve malignansi düşündürecek diğer şüpheli bulgular ortaya çıkarsa tiroidektomi yapılmalıdır.
Otonom bir nodül ile karsinom ilişkisi de üzerinde durulan bir konu değildir ve böyle bir olasılık daha önce de ifade edildiği üzere son derece nadir bir durumdur.
Cerrahi tedavi Graves hastalığına oranla toksik soliter nodüllerin tedavisinde daha da önem kazanmaktadır. Graves hastalığında kendi kendine veya anti-tiroid ilaçlarla uzun süreli remisyon sağlanması olguların % 25’inde mümkün olabilmektedir. Bu oran toksik soliter nodüllerde düşük olup uzun süreli tionamid tedavisi yerine cerrahi veya radyoaktif iyot verilmesi gibi ablatif yaklaşımlar daha fazla tercih edilmektedir. Genç, genel sağlık durumu iyi, büyük guatrı olan substernal büyüme ve kompresyon bulguları olan hastalarda tiroidektomi tercih edilmelidir.
Toksik soliter nodüllerin tedavisinde RAİ etkilidir ancak Graves hastalığındakinden daha yüksek dozlar (25-40 mCi) gereklidir. Bu özellikle genç hastalarda radyoaktif iyot tedavisinin arzu edilmemesinin en önemli nedenidir.
Hipertiroidi cerrahisi deneyimli ellerde ihmal edilebilir mortalite(ölüm) ve kabul edilebilir morbidite(komplikasyon) düzeyleri ile seçilmiş olgularda kesin çözüm olacaktır. Total Tiroidektomi yapılan olgularda erken ve kalıcı kür sağlanacak, nüks olasılığı ortadan kalkacaktır. Hastaların iyi seçilmesi ve cerrahi öncesi hazırlık vazgeçilemez unsurlardır.
Cerrahi öncesi hazırlık
Cerrahi sırasında veya sonrasında tiroid krizine yol açmamak ve damarlanmanın azaltılması amacıyla hastaların ameliyat öncesi hazırlanması gerekir. Hastaların ötiroid bir tabloya dönmesini sağlamak amacıyla çeşitli farmakolojik ajanlar kullanılmaktadır. Bunlar içerisinde en emniyetlisi ve en çok tecrübe kazanılmış olanı tionamid ilaçların beta blokerler ilave edilsin veya edilmesin iyotla birlikte kullanımı şeklindedir. Tionamid terimi, antitiroid ilaçlar için kullanılan genel bir isimlendirmedir. Bunlar içerisinde en sık kullanılanlar; propiltiourasil (PTU 50 mg tablet ), metimazoldur (MMI, Tapazol 5-10 mg tablet). Avrupada metimazol ve carbimazol sık olarak kullanılmaktadır. PTU’ nun, periferde T4-T3 dönüşümünü inhibe edici ve immünosupresif etkisi vardır ve özellikle ikinci etki Graves hastalığında tercih edilme nedeni olmaktadır. Tionamid ilaçlara başlamadan önce bunların T3, T4 ve TSH düzeyleri ile tiroid sintigrafilerini etkileyecekleri göz önüne alınarak hipertiroidi teşhisi konulmuş ve etyoloji araştırılmış olmalıdır. Ötiroid durumda ilaç alımı durdurularak cerrahiye geçilir. Antitiroid ilaçlar ile ötiroidi sağlanabilmesi için 4-6 hatta sekiz hafta gerekebilmektedir. Bu ilaçlara bağlı olarak eritema multiforme, hepatit ve agranülositoz gelişebileceği unutulmamalıdır.
Hipertroidinin taşikardi, yüksek ateş, aşırı terleme, tremor, anksiyete ve kas yorgunluğu gibi sempatik sistem ile ilişkili etkilerinin ortadan kaldırılmasında beta bloke edici ajanlardan yararlanılır. Beta-bloker’ ler içerisinde en sık kullanılan propranolol olup ilacın ayrıca periferik T4-T3 dönüşümünü de engelleyici etkisi vardır. Cerrahi girişimden 10 gün önce 6-8 saatte bir 30-120 mg olarak başlanır. Doz hastanın uyku sırasında nabzı 70-80/dk olacak şekilde belirlenir. Azaltılarak postoperatif 7-10 günde sonlandırılır. Bazı yazarlar, cerrahi öncesi dozu birkaç gün daha devam edip kesmektedir. Propanolol her ne kadar tiroid dışında T4’ ün T3’ e dönüşümünü inhibe ederek serum T3 düzeylerinde hafif bir düşmeye yol açarsa da tiroid sintigrafisini etkilemediği için etyolojik incelemelerden önce kullanılabilinir. Cerrahi sırasında nabzın 100/dk’ nın üzerine çıkması durumunda İV olarak 2-2,5 mg daha verilir ve gerekirse bu doz tekrar edilebilir. Önemli kontrendikasyonları; astım ve ağır konjestif kalp yetmezliği tablolarıdır.
İyot kullanım süresine bağlı olmak üzere tiroid üzerine değişik etkileri olan bir ilaçtır. Tiroid bez tarafından salınan T3 ve T4’ ü inhibe ederek erken dönemde hipertiroidi üzerine etkili olur. Bu etkisi 24 saat içerisinde başlar ve ilk iki haftada maksimum düzeyde olur. Etki geçici olduğu için kullanım durdurulduğunda hipertiroidi yineleyecektir. Diğer taraftan yalnızca tionamidlerle hazırlık bezin yumuşak ve kolay parçalanır bir hale gelmesine yol açmaktadır ki bu durum iyot ilavesiyle önlenebilmektedir. İyot bezin kanlanmasını azaltır ve daha sertleşmesini sağlar. Genel olarak diğer grup ilaçlarla birlikte cerrahi öncesi 10-14 günlük sürede kullanılmaktadır. Hipertiroidinin alevlendirilmemesi için hastalar ötiroid duruma geldiklerinde kullanılmalıdır. Daha önce de ifade edildiği üzere, TMNG’ de iyot verilmesi Jod-Basedow fenomenine yol açabileceği için önerilmez.
Cerrahi öncesi hazırlık için değişik şekildeki uygulamalar söz konusudur. Bunlardan birisi şekil de gösterilmiştir.
Hastalar ötiroid duruma geldiklerinde antitiroid ilaçların dozu hasta hipotiroidiye girmesin diye azaltılabilir veya genelde Avrupa’ da bazı merkezlerde uygulandığı şekliyle başlangıç dozuyla devam edilirken dışardan T4 verilir.
Lityum cerrahiye hazırlıkta önerilen bir başka ilaçtır. Tiroid hormon sentezini azaltır, daha önemlisi tiroid hormonunun bezden sekresyonunu azaltır. 2x300 mg olarak ve serum konsantrasyonu 1mEq/L olacak şekilde ayarlanır.
Özel durumlarda hipertiroidili hastaya yaklaşım.
GEBELİK
Tiroid bez hastalıkları, doğurganlık yaşlarındaki kadınlarda, ikinci sıklıkta gözlenen endokrin hastalıkları oluştururlar. Gebe kadınlarda hipertiroidi görülme olasılığı % 0.2 dolayındadır ve bunların önemli bir kısmı Graves hastalığı ile ilişkilidir. Nadir görülmesine karşılık hem anne hem de fetus üzerine ciddi etkileri olabileceği için mutlaka tedavi edilmelidir. Gebelerde beta bloke edici ajanlar tercih edilmelidir. Cerrahi öncesi 7-10 gün süre ile potasyum iyodür de verilebilir. Potasyum iyodürün uzun süreli kullanımından fötal guatr riski nedeniyle sakınılmalıdır. PTU veya MMI’ da bu hastalarda önerilen ve kullanılan ilaçlardır. PTU, bazı merkezlerce, plasental bariyerden geçisi zayıf olduğu ve fetüsde deri defektlerine yol açmadığı için tercih edilmektedir. Laktasyonda MMI, PTU’ ya nazaran süte daha yüksek oranda geçmektedir ancak yeni doğan tiroid fonksiyonlarında bozukluk ortaya konulmamıştır. Anne sütü vermeyi arzu eden kadınların bu arzusunu yerine getirmek uygun olacaktır. Ancak bebeğin doğumunu takiben tiroid fonksiyonları periyodik olarak monitörize edilmelidir.
Tiroid krizi ve tedavisi
Tiroid krizi hipertiroidinin hayatı tehdit eden akut alevlenmesi olarak tanımlanabilir. Nadir görülen bir klinik tablo olup tirotoksikoz nedeniyle hastaneye yatmış hastalarda bile görülme oranı % 10’ dan azdır. Tedavi edilmediğinde ölümcül seyreder tanı ve tedavi imkanlarındaki gelişmelere karşılık ölüm oranı hala % 20-30 dolayındadır. Eskilerde tiroid cerrahisinden sonra daha fazla gözlenen tiroid krizi, bugünlerde bu hastaların ötiroid tabloya geldikten sonra ameliyat edilmelerinden dolayı cerrahi sırasında veya sonrasında son derece nadir olarak ortaya çıkmaktadır. En sık olarak Graves hastalığı, TMNG ve TSA’ da görülmektedir. Tiroid krizine nadiren yol açabilen hipertiroidi nedenleri içerisinde aşırı hormon üreten tiroid kanserleri, TSH salgılayan hipofiz adenomu, struma ovari ve insan koryonik gonadotropini salgılayan mol hidatiform yer alır. Viral hepatit ve HİV infeksiyonları gibi hastalıkların tedavisinde kullanılan interferon alfa ve interlökin-2 de tiroid krizine yol açabilir.
Tiroid krizinin patogenezi tam olarak aydınlatılamamıştır. Konu ile ilgili pek çok teori vardır. Bunlar arasında; kriz esnasında kanda daha yüksek hormon düzeylerinin oluşması, hormon yükselişinin ani ve hızlı bir şekilde olması, T3 ve T4’ e karşı doku intoleransı, adrenerjik nervöz sistemin aktivasyonu gibi öngörüler yer almaktadır. Bazen nedenin tam olarak belirlenebilmesi mümkün olmamakla birlikte tiroid krizini tetikleyen olaylar genelde bellidir. Bunlar topluca tablo 5-V’ de gösterilmiştir.
Enfeksiyonlar |
Cerrahi (Tiroid cerrahisi ve diğer cerrahi girişimler) |
RAİ tedavisi |
Aşırı iyot alımı (iyotlu kontrast maddeler, amiodarone) |
Antitiroid tedavinin kesilmesi |
Psödoefedrin ve salisilat kullanımı |
Tiroid hormon alımı |
Diyabetik ketoasidoz |
Miyokard infarktüsü |
Konjestif kalp yetmezliği |
Hipoglisemi |
Gebelik toksemisi |
Doğum |
Şiddetli emosyonel stres |
Pulmoner emboli |
CVA |
Bağırsak infarktı |
Travma |
Diş çekimi |
Tiroid bezin kaba ve aşırı palpasyonu |
Hastalar hemen daima tirotoksikoz belirtileri iledir. Ancak semptomlar daha belirgin ve şiddetlidir. Graves hastalığı belirtileri, oftalmopati ve daha önce tirotoksikoz nedeniyle geçirilmiş tedaviler belirlenebilir.
Hiperpreksiye kadar ilerleyebilecek ateş, terleme vardır. Sistolik basınç artışı, atrial aritmiler, taşiaritmiler ve bunlara bağlı ortaya çıkabilecek kardiovasküler kollaps ve şok, koroner arter spazmına bağlı ateroskleroz olmaksızın anjinal ağrı, bulantı, kusma ve ishal gözlenen diğer bulgulardır. Sarılık görülebilir.
Motor ve psişik rahatsızlık söz konusu olup hemen daima bir miktar mental durum bozukluğu vardır. Bu kendisini konfüzyon, deliryum ve şiddetli ajitasyon şeklinde gösterebilir ve sersemlik, uyuşukluk ve komaya ilerleyebilir. Karın ağrısı ve akut karın, epilepsi nöbeti, koma, akut böbrek yetmezliği gibi olağan dışı gösteriler bildirilmiştir.
Tiroid krizinin tanısı klinik olarak konulur. Klinik gösterilerin yaygınlığından dolayı tüm hastalara uygulanabilecek özgül tanı kriterleri koymak mümkün değildir. Burch ve Wartofsky,61 yaptıkları literatür taramasında tüm yayınlanan serilerde hipertermi, belirgin taşikardi ve santral sinir sistemi bozukluklarının ortak olarak bulunduğuna dikkat çekmişlerdir. Yazarlar termoregülatör disfonksiyon, santral sinir sistemi etkileri, gastro-intestinal ve karaciğer disfonksiyonu, kardiyovasküler disfonksiyon dereceleri ve tetikleyici faktör bulunup bulunmamasına bakarak bir skorlama yapılabileceğini bildirmişlerdir.
Hastalarda tirotoksikoza işaret edecek şekilde T3, T4 yüksekliği ve düşük TSH değerleri dışında tiroid krizini işaret edecek bir labratuvar kriter yoktur. Kaldı ki tiroid hormon düzeyleri olguların önemli bir kısmında kriz öncesi hormon düzeylerinden yüksek bulunmayacaktır. Bu nedenle klinik olarak tiroid krizi düşünüldüğünde hormon incelemelerini bekleyerek vakit kaybetmek yerine bir an önce tedaviye başlanılmalıdır. Eğer tanı tam olarak kesin değil ve hastanın daha önce tirotoksik olduğu bilinmiyor ise, 2-saat lik radyoaktif iyot tutulumu ölçülerek aşırı fonksiyon gören bir tiroid dokusu bulunup bulunmadığı araştırılabilir.58 Hiperglisemi, lökositoz, transaminazlar, laktat dehidrogenaz, kreatin kinaz, alkalen fosfataz düzeylerinde ve bilirubinde artış diğer labratuvar bulgularıdır.
Tiroid krizinin tedavisi; hipertiroidin düzeltilmesi, bozulmuş kompansasyon mekanizmalarının normalleştirilmesi ve tetikleyen olayın tedavisi olmak üzere üç işlevi hedefler. Hipertiroidi ile mücadelede ilk adım tiroid hormon yapımını engellemektir. Bu tionamidlerin (PTU/MMI) kullanımı ile sağlanır. Her iki ilaç da ağızdan veya nazogastrik tüp yoluyla verilebilir. Parenteral kullanılan şekilleri yoktur. Buna karşılık rektal yoldan başarılı bir şekilde kullanımları ile ilgili yayınlar vardır. Yine MMI’ nın 10mg/mL solüsyon şeklinde parenteral uygulanması da tarif edilmiştir. PTU, periferde T4’ ün T3’ e dönüşümünü de baskıladığı için tercih edilen ilaçtır ve 600-1000 mg lık yükleme dozunu takiben her 4 saatte bir 200-250 mg olmak üzere günlük toplam 1200-1500 mg verilmesi tavsiye edilir. MMI her 4 saatte bir 20 mg, günde toplam 120 mg olarak kullanılabilir. MMI da 60-100 mg lık yükleme dozu ile başlanabilir.
Bez içerisinde bol miktardaki şekillenmiş tiroid hormonunun salınımı da bloke edilmelidir. Bu iyot ile veya kullanılması mümkün değilse lityum karbonat ile sağlanabilir. Bu ajanların kullanımına, PTU veya MMI ile ilave hormon yapımı engellendiğinde başlanılmalıdır. İyot, ağızdan veya nazogastrik sonda ile potasyum iyodürün doymuş solüsyonundan 6 saatte bir 5 damla, veya Lugol solüsyonu şeklinde günde 3-4 doza bölünmüş 30 damla olarak verilebilinir. Radyografide kontrast boya maddesi olarak kullanılan ipotade (Oragrafin) ve iopanoate (Telepak) da bu amaçla kullanılabilir. İpodate aynı zamanda periferik T4’ ün T3’ e dönüşümünün engellenmesinde potansiyel bir etkiye sahiptir ve yüksek miktardaki iyot içeriği nedeniyle, bir gramında 617 mg iyot vardır, tiroid hormon salınımını baskılar. Tiroid hormonlarının hücrelerdeki reseptörlerine bağlanmasını da engelleyebileceği öne sürülmüştür. Kullanımını takiben T3 düzeylerinde belirgin düşme ve klinik iyileşme gözlenir. Günde 0.5-3 gr olmak üzere iyotun yerine kullanılabilir.
Lityum, toksisitesi nedeniyle, iyot allerjisi olduğu bilinen hastalarda ve PTU veya MMI kullanamayan hastalarda düşünülmelidir. Oral veya NG tüp yoluyla başlangıçta her 6 saatte bir 300mg lityum karbonat şeklinde verilir ve doz daha sonra serum düzeyi 1 mEq/L olacak şekilde devam edilir.
Periferik T4’ ün T3’ e dönüşümünün önlenmesi serum T3 düzeylerini düşürecektir. Bu PTU, ipodate ve iopanoate, propranolol ve kortikosteroidler ile sağlanabilir.
Dolaşımdaki fazla miktarda tiroid hormonunun doğrudan çekip alınabilmesi için çeşitli teknikler tarif edilmiştir. Sınırlı sayılardaki hastalarda yapılmış bu uygulamalarda; plazmaferez, plazma değişimi, periton dializi, kan transfüzyonu, kömür (karbon) plazma perfüzyonu başarılı bir şekilde kullanılmıştır.
Sistemik kompansasyon bozukluklarının tedavisinde öncelikle sıvı ve elektrolit açığı İV mayilerle düzeltilmelidir. Beslenme desteği sağlamak üzere sıvıların içerisine glükoz desteği sağlanmalı, tedaviye başta B vitamini olmak üzere vitaminler eklenmelidir. Hipertiroidinin sistemik etkilerinin çoğu ?- blokaj yapan ajanlar ile ortadan kaldırılabilir. Bu grupta propranolol en sık kullanılan ajanlardan biridir ve intravenöz olarak kullanılabilir. Genel olarak başlangıç dozu her 6 saatte bir 20-40 mg’ dır. Ancak şiddetli tirotoksikoz olgularında ve gençlerde günlük dozun 240-480 mg’ a kadar çıkartılması gerekebilir.
Hipertermi ile mücadelede santral ısı düzenleme merkezlerinin ve periferin soğutulması esastır. Merkezi soğutma acetaminophen ile sağlanabilir. Daha önce de ifade edildiği gibi aspirin kullanılmamalıdır. Periferin soğutulmasında buz torbaları, soğutma battaniyeleri kullanılabilinir. Bu işlemler sırasında hastaların titreme nöbetlerine girmesinden kaçınılmalıdır. Böyle bir tablo oluşur ise chlorpromazine, meperidine, ve düşük dozlarda barbitüratlar kullanılabilir. Santral sinir sistemi depresyonuna yol açabilecekleri göz önünde bulundurulmalıdır.
Tiroid krizinde kullanılan bir başka ilaç glukokortikoidlerdir. Tiroid krizinde kullanılmaları artmış yaşam oranları ile birliktedir. Rutin olarak 8 saatte bir 100 mg hidrokortizon veya 6 saatte bir 2 mg deksametazon kullanılmaktadır.
Tiroid krizinde dikkat çeken ve sık olarak gözlenen bir başka patoloji altta yatan bir kalp rahatsızlığı olmamasına karşılık kardiyak dekompansasyon gelişmesidir. Tablo kendisini aritmiler veya konjestif kalp yetmezliği ile gösterir. Genel olarak uygulanan digoksin dozlarından daha fazlasının kullanılması gerekebilecektir. Atrial fibrilasyonlu hastalarda bir başka ciddi gelişme emboli oluşmasıdır. Bu nedenle belirgin bir ilişki kurulamamış olmakla birlikte her hangi bir kontrendikasyon yoksa agresif yaklaşımda bulunulması ve antikoagülan tedaviye başlanması uygun olacaktır.
Gerektiğinde dikkatli bir şekilde oksijen kullanılması ve hastanın sedatize edilmesi yararlı olacaktır. Ancak hastanın mental durumu, tedaviye karşı cevabın değerlendirilmesinde son derece yararlı bir parametre olduğu için sedasyon mümkün olabildiğince sınırlı tutulmalıdır.
Olayı başlatan nedenin ortaya çıkartılması ve ekarte edilmesi de tedavinin önemli bir adımıdır. İnfeksiyon odağı araştırılmalı, kan, balgam, idrar kültürleri, akciğer grafisi çektirilmelidir. Belirgin bir odak bulunamaması durumu ampirik antibiyotik tedavisi kararını gündeme getirecektir.
Bu şekildeki bir yaklaşımla klinik iyileşme 12-24 saat içerisinde görülecektir. İyileşme sonraki birkaç gün devam edecek ve tam iyileşme genel olarak 7-8 günde gerçekleşecektir. Daha önce de ifade edildiği üzere hastanın mental durumu iyi bir klinik belirleyicidir ve tedavinin monitörize edilmesinde oldukça yararlıdır. Koma, sarılık ve şok bazılarınca kötü prognoz işareti olarak kabul edilmektedir.
Tiroid cerrahisi sırasında tiroid krizi tablosu oluştuğu şüphesi olursa, derhal tiroid bez ile ilgili tüm maniplasyonlar sonlandırılmalı, kan örnekleri alınarak tiroid fonksiyon testleri yapılmalı yara kapatılmalı ve hasta tirotoksik durum kontrol altına alınana kadar medikal tedaviye alınmalıdır. Tiroidektomi sırasında ateş ve taşiaritmi ile kendini gösterme olasılığı fazladır bu nedenle malign hipertermi tablosu ile ayırıcı tanı yapılmalıdır. Zira malign hipertermide spesifik tedavi dantrolene dir. İlk verilecek ilaç genellikle propranolol 2.5-5 mg İV ( Astım ve ağır kalp yetmezliği tablosu varsa yerine bir kalsiyum antagonisti olan diltiazem kullanılabilir), hidrokortizon 200 mg İV, Nazogastrik tüp yoluyla antitiroid ilaçlar ( PTU 600 mg, Carbimazole 20 mg), sodyum iyodür 500 mg İV, parasetamol supozituvar, gerekli durumlarda dijitalizasyon, 100 mg glukoz İV+20 nmol/L potasyum klorür verilebilir. Hiperpreksinin kontrolü için soğuk örtüler ve alkol pansumanları kullanılmalı ve oksijen verilmelidir.